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二抗

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背景资料: 该水解酶可去除靶蛋白（如FOXO4、p53/TP53、MDM2、ERCC6、DNMT1、UHRF1、PTEN和DAXX）的泛素化修饰。它与DAXX协同作用，抑制MDM2的自身泛素化，并增强MDM2对p53/TP53的E3泛素连接酶活性，从而促进p53/TP53的泛素化和蛋白酶体降解。该水解酶可去除p53/TP53和MDM2的泛素化修饰，即使在MDM2过量存在的情况下也能显著稳定p53/TP53，并诱导p53/TP53依赖性的细胞生长抑制和凋亡。在过氧化氢存在下，FOXO4的去泛素化修饰不依赖于p53/TP53，并抑制FOXO4诱导的转录活性。与DAXX结合，参与PTEN的去泛素化和从细胞核到细胞质的转位，这两个过程均受PML抑制。参与早期胚胎发育过程中的细胞增殖。参与紫外线损伤后的转录偶联核苷酸切除修复（TC-NER）：与KIAA1530/UVSSA相互作用后被募集到DNA损伤位点，促进ERCC6的去泛素化，从而阻止紫外线诱导的ERCC6降解。在HSV-1感染期间，有助于疱疹病毒1型反式作用转录蛋白ICP0/VMW110的整体稳定性和反式激活能力。通过与UHRF1和DNMT1相互作用参与DNA甲基化的维持：通过介导UHRF1和DNMT1的去泛素化，阻止它们的降解，并促进DNMT1介导的DNA甲基化。对“Lys-48”连接的泛素链表现出偏好。

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