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背景资料: mTORC1和mTORC2的亚基均参与调控细胞生长和存活，以响应营养和激素信号。mTORC1可被生长因子或氨基酸激活。生长因子刺激的mTORC1激活涉及AKT1介导的TSC1-TSC2磷酸化，进而激活RHEB GTP酶，后者可强效激活mTORC1的蛋白激酶活性。氨基酸信号传导至mTORC1需要其通过Ragulator复合物和Rag GTP酶介导的溶酶体重定位。激活的mTORC1通过磷酸化mRNA翻译和核糖体合成的关键调控因子来上调蛋白质合成。mTORC1磷酸化EIF4EBP1，使其解除对延伸起始因子4E (eiF4E)的抑制作用。 mTORC1磷酸化并激活Thr-389位点的S6K1，后者通过磷酸化PDCD4并使其降解来促进蛋白质合成。在mTORC1中，LST8与mTOR直接相互作用并增强其激酶活性。在营养匮乏的条件下，LST8稳定mTOR-RPTOR相互作用，并促进RPTOR介导的mTOR活性抑制。mTORC2也受生长因子激活，但似乎对营养不敏感。mTORC2似乎位于Rho GTP酶的上游，通过激活一种或多种Rho型鸟嘌呤核苷酸交换因子来调节肌动蛋白细胞骨架。mTORC2促进血清诱导的应力纤维或F-肌动蛋白的形成。 mTORC2在AKT1的Ser-473位点磷酸化中起着关键作用，这可能促进PDK1对AKT1激活环Thr-308位点的磷酸化，而后者是AKT1完全激活的先决条件。mTORC2还调控SGK1的Ser-422位点磷酸化，以及PRKCA的Ser-657位点磷酸化。

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