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LClabs爆款mTOR抑制剂——依维莫司/Everolimus

发布者:艾美捷科技    发布时间:2022-01-13     
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依维莫司是雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂。作为西罗莫司(sirolimus)的羟乙基衍生物,依维莫司不仅可以抑制细胞因子介导的T细胞增殖,还能减少血管生成。

 

依维莫司可与胞内蛋白FKBP12结合形成抑制性的复合体mTORC1,该复合体可抑制mTOR的活性。mTOR信号通路的抑制可导致转录调节因子S6核糖体蛋白激酶(S6K1)和真核生物延伸因子4E结合蛋白(4E-BP)的活性降低,从而干扰细胞周期、血管新生、糖酵解等相关蛋白的翻译和合成。此外,依维莫司还具有一定的抗肿瘤功效,可在体内外抑制实体瘤的糖酵解。

 

mTOR

 

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LC Laboratories

  • 产品信息

产品依维莫司/Everolimus
货号E-4040
规格5mg/10mg/25mg/50mg/100mg/250mg/500mg/1g
CAS号4449-51-8
分子式C53H83NO14
分子量958.22
纯度>99%
外观白色/灰白色结晶固体;颗粒状或粉末
溶解性溶于乙醇或DMSO
运输与保存方法常温运输;-20℃保存
  • Nature communications正文引用:

 

Nature communications正文引用


摘要

PTEN启动子高甲基化几乎是普遍的,PTEN拷贝数丢失发生在约 25% 的融合阴性横纹肌肉瘤 (FN-RMS) 中。在这里,我们展示了 FN-RMS 小鼠模型中的Pten缺失导致分化程度较低的肿瘤更接近于人类胚胎 RMS。PTEN 缺失激活了 PI3K 通路,但没有增加 mTOR 活性。在野生型肿瘤中,PTEN 在细胞核中表达,表明核 PTEN 功能的丧失可以解释这些表型。Pten缺失的肿瘤增加了在神经和骨骼肌发育中重要的转录因子的表达,包括Dbx1和Pax7。Pax7删除完全挽救了影响Pten损失。引人注目的是,这些Pten;Pax7缺失的肿瘤不再是 FN-RMS,而是显示出类似于平滑肌肉瘤的平滑肌分化。这些数据突出了FN-RMS 中的Pten损失如何与 PAX7 谱系特异性转录输出相关联,该输出对转录因子 PAX7 产生依赖性或合成必要性,以维持肿瘤特性。

 

PTEN启动子高甲基化
FN-RMS 小鼠模型中的Pten缺失导致分化程度较低的肿瘤更接近于人类胚胎 RMS
FN-RMS 中的Pten损失与 PAX7 谱系特异性转录输出相关联RMS-1.png

 

  • 其他参考文献

[1]. O'Reilly T, et al. Biomarker Development for the Clinical Activity of the mTOR Inhibitor Everolimus (RAD001): Processes,Limitations, and Further Proposals. Transl Oncol. 2010 Apr;3(2):65-79.

[2]. Kawata T, et al. Dual inhibition of the mTORC1 and mTORC2 signaling pathways is a promising therapeutic target for adult T-cell leukemia. Cancer Sci. 2018 Jan;109(1):103-111.

[3]. Lane HA, et al. mTOR inhibitor RAD001 (everolimus) has antiangiogenic/vascular properties distinct from a VEGFR tyrosine kinase inhibitor. Clin Cancer Res, 2009, 15(5), 1612-1622.

[4]. Zhu Y, et al. Antitumor effect of the mTOR inhibitor Everolimus on human breast cancer stem cells in vitro and in vivo. Tumour Biol. 2012 Oct;33(5):1349-62.

 

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