CD8α是一种32-34 kD的I型糖蛋白,也可以与CD8β形成异源二聚体。2.43克隆能够识别小鼠CD8α上的一个表位。
与RMP1-14和J43克隆抗体类似,29F.1A12抗体已被证明可以在体内阻断PD-1与其配体的结合。
CTLA-4在治疗上具有双重潜力:既可以作为激动剂来降低免疫活性,也可以作为拮抗剂来增强免疫活性。
NK-1.1已被证明在NK细胞的激活、干扰素γ(IFN-γ)的产生以及细胞毒性颗粒的释放中发挥作用。NK-1.1和DX5通常被用作小鼠NK细胞的标记物。
9H10克隆抗体已被证明可以通过阻断CTLA4的结合来促进T细胞共刺激,从而允许CD28结合。
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RB6-8C5克隆抗体已被证明可以抑制1A8克隆抗体的结合。1A8单克隆抗体与小鼠Ly6G具有特异性反应,未报告与Ly6C存在交叉反应。
CD4-CD40L的相互作用被认为是淀粉样β诱导的小胶质细胞激活所必需的,因此被认为是阿尔茨海默病发病机制的早期事件。
CD8b,也被称为Lyt-3.2或Ly-3.2,是免疫球蛋白超家族(Ig superfamily)的成员,与CD8A链形成异二聚体,表达于大部分胸腺细胞和一部分MHC I类限制性T细胞表面。
CD8a是一种属于免疫球蛋白家族的34 kD蛋白。CD8 α/β异二聚体表达于大多数胸腺细胞和一部分成熟的TCR α/β T细胞表面。
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