在适应性免疫应答的核心环节中,CD8+ T细胞作为主要的效应细胞,在抗病毒感染、抗肿瘤免疫及移植排斥等过程中发挥着至关重要的作用。CD8β(又称Lyt-3.2)与CD8α共同构成CD8异源二聚体,是MHC I类限制性T细胞识别与活化的关键共受体。InVivoPro抗小鼠CD8β(Lyt3.2)体内抗体,克隆号53-5.8(货号:IV0117)作为一款特异性靶向CD8β的体内抗体,为在动物模型中精确研究CD8+ T细胞功能提供了可靠而有效的研究手段。
InvivoCrown,2021年成立于英国剑桥科学园区,作为免疫学研究的深度参与者,以“为科学加冕”为核心理念,专注于为免疫与肿瘤领域研究工作者提供高纯度、高性价比、功能导向的体内级抗体解决方案。InvivoCrown团队融合前沿技术与实用主义理念,在剑桥大学免疫学专家团队领衔下,凭借近 20 年抗体药物开发经验,打造出兼具卓越性能与成本优势的产品矩阵 —— 从经典的免疫检查点靶点(如PD1/PD-L1),到新型肿瘤微环境调控抗原,所有抗体均通过严格的体内验证,确保抗体在体内模型中的稳定性和可靠性。
InvivoCrown的体内抗体纯度高,内毒素含量极低,不含防腐剂或稳定剂,是高灵敏度体内实验的理想选择。目前,InvivoCrown已经覆盖了热门与新兴靶点,包括免疫检查点信号阻断(如PD1/PD-L1),细胞耗竭(CD4+T细胞,CD8+T细胞, NK细胞等)等。

一、产品核心特性:专为体内应用优化设计
这款抗体严格遵循体内级试剂的质控标准,其生产与配方均以确保实验的准确性和可重复性为核心目标。
产品通过蛋白A或G亲和层析进行纯化,纯度高达99%。内毒素水平被严格控制在≤1.0 EU/mg(LAL法测定),这对避免体内注射引发非特异性免疫激活至关重要。抗体采用洁净配方,溶于不含任何稳定剂或防腐剂的PBS缓冲液(pH 7.2)中,有效排除了外源性成分可能带来的干扰。经过0.2微米滤膜过滤的溶液确保了无菌状态,为直接体内注射提供了安全保障。
在应用指导方面,基于文献实践,产品推荐的有效剂量为每只小鼠200微克,或按体重10 mg/kg。这一相对明确的剂量为研究者在不同疾病模型中快速建立实验方案提供了便利。
二、靶点生物学背景与53-5.8克隆的作用机制
CD8β是免疫球蛋白超家族成员,与CD8α链以异源二聚体的形式表达于大部分MHC I类限制性T细胞(即常规的细胞毒性T细胞)和大多数胸腺细胞表面。CD8分子通过其α链与MHC I类分子的非多态区结合,增强T细胞受体(TCR)与抗原肽-MHC复合物的亲和力,并参与TCR/CD3复合物介导的信号转导,对于CD8+ T细胞的发育、活化及效应功能的发挥均不可或缺。
克隆53-5.8是一款大鼠IgG1 k同型的抗体。其核心应用机制是用于体内CD8+ T细胞的特异性耗竭。通过高亲和力地结合小鼠CD8β分子,当该抗体注入小鼠体内后,能够通过Fc段介导的效应功能(如抗体依赖性细胞毒性作用ADCC),高效、特异地清除表达CD8β的T细胞群体。与靶向CD8α的抗体相比,靶向CD8β可能在某些实验体系中提供更精确的靶向性。
三、广泛的应用领域与学术价值
在核心应用方面,53-5.8抗体最主要和经典的用途是实现体内CD8+ T细胞的功能性耗竭。通过特异性清除CD8+ T细胞,研究人员能够精确评估该细胞群体在抗肿瘤免疫应答、抵抗/清除病毒感染、自身免疫性疾病发生发展以及移植排斥反应中的具体贡献和必要性。此外,该抗体同样适用于流式细胞术和蛋白质印迹(Western Blot),用于对CD8+ T细胞进行鉴定、分选以及蛋白水平的检测。
从学术认可度来看,相同的53-5.8克隆已被89篇学术文献引用,这充分证明了其在免疫学研究领域的可靠性和权威性,基于该抗体的研究为深入理解细胞毒性T细胞的生物学功能提供了大量证据。值得注意的是,使用该抗体进行体内耗竭实验时,必须设置大鼠IgG1同型对照抗体作为对照,以排除由抗体Fc段引起的非特异性效应。同时,建议在实验后通过流式细胞术验证外周血或淋巴器官中CD8+ T细胞的耗竭效率,以确保实验效果达到预期。
四、相关产品
InVivoPro 抗小鼠Ly6G/Ly6C(Gr-1)体内抗体,克隆号RB6-8C5
InVivoPro小鼠HMGB1体内抗体
InVivoPro小鼠PD-L1(B7-H1,CD274)体内抗体,克隆号10F.9G2
InVivoPro抗小鼠PD-1(CD279)体内抗体,克隆号RMP1-14
InVivoPro 小鼠CD8α体内抗体,克隆号2.43
InVivoPro 抗小鼠Ly6G体内抗体,克隆1A8
InVivoPro 抗小鼠CD4体内抗体,克隆号GK1.5
InVivoPro稀释缓冲液(pH 7.2)
五、文献参考
Brunck, Marion, et al. "Cervical Cancer-Associated Human Papillomavirus 16 E7 Oncoprotein Inhibits Induction of Anti-Cancer Immunity by a CD4+ T Cell Dependent Mechanism." Nature Precedings (2009): 1-1.
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