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Epigenase 通用SIRT活性/抑制检测试剂盒,体内外双向评估SIRT抑制剂

发布者:艾美捷科技    发布时间:2026-10-08     
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一、产品定位与核心用途

由艾美捷代理Epigentek推出的Epigenase 通用 SIRT 活性/抑制检测试剂盒(荧光法)(货号 P-4037)是一款用于组蛋白乙酰化研究领域的即用型荧光检测试剂盒,核心功能是测定Sirtuin(SIRT)家族去乙酰化酶的活性或抑制效果。该试剂盒适用于核提取物或纯化SIRT同工酶(SIRT 1-7),兼容哺乳动物、植物、真菌及细菌等多种物种来源的样本,采用96孔板格式,可在3.5小时内完成手动或高通量分析。

 

二、背景与检测原理

组蛋白赖氨酸残基的乙酰化是重要的表观遗传标记,与基因组的活跃区域相关;而去乙酰化则导致转录抑制。HDAC家族分为四类,其中Class III即Sirtuins,包括SIRT 1-7,其催化反应依赖NAD+,将赖氨酸去乙酰化与NAD水解偶联,生成O-乙酰基-ADP-核糖和烟酰胺。Sirtuins参与衰老、转录调控、凋亡、应激抵抗及低热量状态下的能量效率调节,并与癌症、糖尿病和神经退行性疾病密切相关。例如,SIRT1在前列腺癌中过表达,而SIRTs对阿尔茨海默病中的神经元具有保护作用。

 

本试剂盒将乙酰化组蛋白SIRT底物稳定包被于微孔板中,活性SIRT与底物结合并去除乙酰基,去乙酰化产物被特异性抗体识别,随后在530 nm激发、590 nm发射波长下读取荧光值。酶活性与相对荧光单位(RFU)成正比,从而实现定量检测。

 

三、关键性能优势

1. 直接检测去乙酰化产物:区别于基于胰蛋白酶肽段切割的传统方法,本试剂盒直接检测SIRT转化的去乙酰化产物,有效消除DMSO、含硫醇化合物、胰蛋白酶及细胞赖氨酰内肽酶带来的干扰。

2. 高灵敏度:可检测低至1 ng的纯化SIRT酶,灵敏度约为胰蛋白酶肽段切割法的10倍。

3. 低背景、高准确性:独特的试剂盒组分使背景信号极低,确保检测准确、可靠且重复性好。

4. 体内外兼容:同时支持细胞/组织提取物和纯化SIRT酶,可评估SIRT抑制剂在体内和体外的抑制效果。

5. 定量与对照完善:包含去乙酰化组蛋白标准品,可对SIRT比活性进行定量;同时提供烟酰胺(SIRT抑制剂)作为阳性抑制对照,以及TSA(HDAC I/II抑制剂)用于阻断HDAC活性。

6. 快速灵活:条孔式微孔板格式,3.5小时内完成实验,支持手动或高通量分析。

 

四、应用场景与质保

该试剂盒广泛应用于SIRT活性与抑制研究、表观遗传药物筛选、癌症与神经疾病相关机制探索等领域。产品提供6个月质量保证,确保实验结果的稳定性与可重复性。

 

五、总结

Epigenase 通用 SIRT 活性/抑制检测试剂盒以荧光法为核心,通过直接检测去乙酰化产物,实现了高灵敏度、低背景和强抗干扰能力。其体内外兼容性与完善的对照体系,使其成为SIRT功能研究和抑制剂评估的高效工具,尤其适合对准确性要求较高的表观遗传学实验。

 

六、文献参考

Bao S et. al. (May 2026). Niacinamide modulation by hemocyanin shapes hemolymph microbial communities in Penaeid shrimp. ISME Commun. 6(1):ycag119. PubMed: 42266460

Linghu K et. al. (December 2025). Fat-targeted small molecule alleviates abnormal adipose tissue remodeling in obesity via SIRT3-driven mitophagy and inflammasome inhibition. Chin Med. 20(1):215.

Zhang BB et. al. (February 2025). Anti-fibrosis effect and its mechanism of atractylenolide III on post-traumatic extending knee joint contracture in rats. Exp Gerontol. 201:112708.

Wang M et. al. (January 2025). Gut microbiota protect against colorectal tumorigenesis through lncRNA Snhg9. Dev Cell.

Qiu H et. al. (August 2024). Lamin A/C deficiency-mediated ROS elevation contributes to pathogenic phenotypes of dilated cardiomyopathy in iPSC model. Nat Commun. 15(1):7000.


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