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Epigenase JMJD3/UTX去甲基化酶活性/抑制检测试剂盒,抗硫醇干扰,灵敏度提升200倍

发布者:艾美捷科技    发布时间:2026-10-09     
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由艾美捷代理Epigentek推出的Epigenase JMJD3/UTX 去甲基化酶活性/抑制检测试剂盒(比色法)(货号 P-3084)是一款即用型优化试剂组合,专为检测 JMJD3 与 UTX 去甲基化酶的活性或抑制效果而设计。该试剂盒适用于核提取物及纯化酶样本,属于组蛋白甲基化研究领域,核心应用方向为酶活性测定,采用 96 孔板格式,并提供 6 个月质量保证。

 

背景信息

赖氨酸组蛋白甲基化是最稳定的表观遗传标记之一,对多种细胞过程的调控至关重要。其中,H3-K27 甲基化具有特殊意义,因其与基因组抑制区域密切相关。长期以来,H3-K27 甲基化被认为不可逆,直至大量组蛋白去甲基化酶的发现才表明,去甲基化事件在组蛋白修饰动态调控中扮演重要角色。目前已鉴定出至少两类 H3-K27 特异性组蛋白去甲基化酶:JMJD3(KDM6B)和 UTX(KDM6A)。二者均可去除 H3-K27 上的二甲基化和三甲基化修饰。JMJD3 和 UTX 属于含 JmjC 结构域的蛋白,以铁和 α-酮戊二酸为辅因子,通过羟化反应催化甲基基团的去除。

 

研究表明,JMJD3 和 UTX 去甲基化酶具有潜在的致癌功能。例如,JMJD3 在前列腺癌中发生扩增,UTX 突变则见于包括肾癌和多发性骨髓瘤在内的多种癌症类型。因此,检测 JMJD3/UTX 的活性及抑制效果,对于阐明基因激活与沉默的表观遗传调控机制、推动癌症诊断与治疗具有重要意义。

 

产品优势

目前用于检测 JMJD3/UTX 活性或抑制的方法较为有限。传统方法基于甲醛释放量的测定,而甲醛是 JMJD3/UTX 酶促反应的副产物,存在明显缺陷:(1) 需要大量(微克级)底物和酶;(2) 无法使用细胞或组织核提取物;(3) 氧化还原敏感的 JMJD3/UTX 抑制剂不适用于此类方法;(4) 易受 SDS、DMSO、含硫醇化学物质及离子的严重干扰,而这些物质常存在于酶溶液、待测化合物溶剂及检测缓冲液中;(5) 准确性不如直接测定 JMJD3/UTX 转化的去甲基化产物。Epigenase JMJD3/UTX 去甲基化酶活性/抑制检测试剂盒有效解决了上述问题,具备以下优势:

采用 96 条孔微板格式,3 小时比色流程,支持手动或高通量分析。

直接检测 JMJD3/UTX 转化的去甲基化产物,而非副产物,从而消除含硫醇化学物质(如 DTT、GSH、2-巯基乙醇)以及去垢剂和离子(如 Tween-20、SDS、Triton X-100、Fe、Na)引起的检测干扰。

既可使用含 JMJD3/UTX 去甲基化酶的细胞/组织提取物,也可使用纯化的 JMJD3 或 UTX 蛋白,从而支持在体内和体外检测 JMJD3/UTX 抑制剂的抑制效果。

灵敏度比基于甲醛释放的 JMJD3/UTX 检测法高出多达 200 倍,可检测低至 10 ng 纯化 JMJD3 和 UTX 酶的活性。

附带去甲基化 H3-K27 标准品,可对 JMJD3/UTX 的比活性进行定量。

结果准确、可靠、一致性好,背景信号极低。

 

原理与流程

本试剂盒包含检测 JMJD3/UTX 活性或抑制所需的全部试剂。检测中,三甲基化组蛋白 H3-K27 底物被稳定包被于条孔中。具有活性的 JMJD3/UTX 与底物结合并去除底物上的甲基基团。JMJD3/UTX 去甲基化产物可被特异性抗体识别。去甲基化产物的比例或量(与酶活性成正比)可通过酶标仪读取吸光度(OD)进行比色测定。JMJD3/UTX 酶的活性与所测 OD 强度成正比。

 

综上所述,Epigenase JMJD3/UTX 去甲基化酶活性/抑制检测试剂盒(比色法)以其直接检测产物、高灵敏度、强抗干扰能力和灵活的样本兼容性,为 JMJD3/UTX 相关表观遗传研究及癌症药物筛选提供了一种高效可靠的检测方案。

 

文献引用

Deme P et. al. (January 2026). Aging kidney is associated with metabolic rewiring and epigenetic reprogramming. Geroscience.

Liu X et. al. (November 2024). Discovery of new fungal jumonji H3K27 demethylase inhibitors for the treatment of Cryptococcus neoformans and Candida auris infections. Eur J Med Chem. 281:117028.

Lupancu TJ et. al. (October 2023). Epigenetic and transcriptional regulation of CCL17 production by glucocorticoids in arthritis. iScience. 26(10):108079.

Behera J et. al. (July 2021). Probiotics Stimulate Bone Formation in Obese Mice via Histone Methylations. Theranostics. 11(17):8605-8623.

Nanduri J et. al. (July 2021). Lysine demethylase KDM6B regulates HIF-1α mediated systemic and cellular responses to intermittent hypoxia. Physiol Genomics.

 


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