Epigentek-【文献引用】2025年第1周，出版物快报

Epigentek-【文献引用】2025年第1周，出版物快报

（12/30/24 - 1/3/25）

Cong P et. al. (December 2024). DNMT3a Deficiency Contributes to Anesthesia/Surgery-Induced Synaptic Dysfunction and Cognitive Impairment in Aged Mice Aging Cell. :e14458.

Cong P 等人（2024年12月）。DNMT3a 缺乏导致老年小鼠麻醉/手术诱导的突触功能障碍和认知障碍 《老年细胞》：e14458。

本研究探讨了DNMT3a缺乏在老年小鼠麻醉和手术诱导的认知障碍中的作用。研究发现，海马神经元中DNMT3a水平降低会导致全球DNA低甲基化、LRG1转录增加和TGF-β信号通路激活，从而导致突触功能障碍和记忆缺陷。恢复DNMT3a或沉默LRG1可以减轻这些效应，确定DNMT3a是围手术期神经认知障碍（PND）的潜在治疗靶点。

使用产品：MethylFlash全球DNA甲基化（5-mC）ELISA简易试剂盒（比色法），P-1030

MethylFlash全球DNA羟甲基化（5-hmC）ELISA简易试剂盒（比色法），P-1032

EpiQuik染色质免疫沉淀（ChIP）试剂盒，P-2002

Gu L et. al. (January 2025). FBP1 controls liver cancer evolution from senescent MASH hepatocytes Nature.

Gu L 等人（2025年1月）。FBP1控制从衰老的MASH肝细胞发展为肝癌 《自然》。

本研究考察了果糖-1,6-二磷酸酶1（FBP1）在从与代谢功能障碍脂肪性肝炎（MASH）相关的衰老肝细胞发展为肝细胞癌（HCC）中的作用。FBP1是p53的靶基因，在衰老肝细胞中表达增加，但在肝细胞癌发展过程中通过启动子高甲基化和蛋白酶体降解被抑制。研究强调了NRF2-FBP1-AKT-p53代谢开关如何驱动DNA损伤、衰老逆转和增殖，促进从MASH到HCC的转变。

使用产品：EpiQuik甲基化DNA免疫沉淀试剂盒，P-2019

Wang C et. al. (December 2024). Tumor-derived CCL15 regulates RNA m6A methylation in cancer-associated fibroblasts to promote hepatocellular carcinoma growth Cancer Lett. :217420.

Wang C 等人（2024年12月）。肿瘤源性CCL15通过调节癌症相关成纤维细胞中的RNA m6A甲基化促进肝细胞癌生长 《癌症通讯》：217420。

本研究探讨了肿瘤源性CCL15如何通过介导癌细胞与癌症相关成纤维细胞（CAFs）之间的相互作用来驱动肝细胞癌（HCC）的生长。CCL15通过STAT3通路促进CAFs中FTO的表达，导致CEBPA mRNA的m6A去甲基化，从而上调CXCL5——一种通过CXCR2激活增强HCC增殖的因素。研究识别了CCL15-CXCL5反馈环，并强调CCL15是HCC进展中的潜在治疗靶点。

使用产品：EpiQuik染色质免疫沉淀（ChIP）试剂盒，P-2002

Sharma S et. al. (December 2024). Assessing molecular changes underlying isopropylated phenyl phosphate (IPP)-induced larval sensorimotor response deficits in zebrafish Ecotoxicol Environ Saf. 290:117619.

Sharma S 等人（2024年12月）。评估异丙基苯基磷酸酯（IPP）诱导的斑马鱼幼虫感观运动反应缺陷的分子变化 《生态毒理学与环境安全》290:117619。

本研究调查了异丙基苯基磷酸酯（IPP）诱导的斑马鱼幼虫感观运动缺陷的分子变化。IPP暴露导致形态异常、感观运动低活动和多巴胺水平增加，同时扰乱视黄酸受体活性、DNA高甲基化和眼睛中差异基因表达。这些发现揭示了环境相关浓度的IPP对神经代谢组学、遗传学和表观遗传学途径的影响，提供了对其潜在毒性的见解。

使用产品：MethylFlash全球DNA甲基化（5-mC）ELISA简易试剂盒（比色法），P-1030

Cui LG et. al. (December 2024). Targeting the ALKBH5-NLRP3 positive feedback loop alleviates cardiomyocyte pyroptosis after myocardial infarction Cui LG et. al. (December 2024).

Cui LG 等人（2024年12月）。靶向ALKBH5-NLRP3正反馈环缓解心肌梗死后心肌细胞焦亡。

本研究探讨了ALKBH5-NLRP3正反馈环在心肌梗死（MI）后心肌细胞焦亡中的作用。ALKBH5水平升高，作为一种m6A RNA去甲基化酶，促进NLRP3炎症体激活，加剧焦亡，而NLRP3进一步增强ALKBH5表达。用小分子抑制剂靶向这一反馈环可以缓解焦亡，为MI诱导的心脏损伤提供潜在的治疗策略。

使用产品：EpiQuik m6A RNA甲基化定量试剂盒（比色法），P-9005

Zhang S et. al. (December 2024).  Knockdown of IGF2BP2 overcomes cisplatin-resistance in lung cancer through downregulating Spon2 gene Hereditas. 161(1):55.

Zhang S 等人（2024年12月）。敲低IGF2BP2通过下调Spon2基因克服肺癌顺铂耐药性 《遗传学报》161(1):55。

本研究考察了IGF2BP2在肺癌顺铂（DDP）耐药性中的作用。敲低IGF2BP2通过m6A修饰减少Spon2基因的表达，通过抑制耐药肺癌细胞的细胞活力和促进凋亡，增强DDP治疗的疗效。这些发现表明，靶向IGF2BP2可能为克服肺癌化疗耐药性提供新策略。

使用产品：EpiQuik m6A RNA甲基化定量试剂盒（比色法），P-9005

Kang KA et. al. (January 2025).  Epigenetic Regulation of Nuclear Factor Erythroid-2-Related Factor 2 in Colorectal Cancer Cells Resistant to Ionizing Radiation Biomol Ther (Seoul). 33(1):182-192.

Kang KA 等人（2025年1月）。γ-辐射耐药结直肠癌细胞中核因子Erythroid-2相关因子2的表观遗传调控 《生物分子治疗》33(1):182-192。

本研究调查了γ-辐射耐药结直肠癌细胞中NRF2的表观遗传调控。NRF2表达增加和启动子低甲基化，由TET1和组蛋白修饰驱动，有助于增强抗氧化防御和辐射耐药性。靶向NRF2或其表观遗传调控因子可能改善结直肠癌的放疗效果。

使用产品：Methylamp DNA修饰试剂盒，P-1001

Zhang G et. al. (December 2024). SUZ12-Increased NRF2 Alleviates Cardiac Ischemia/Reperfusion Injury by Regulating Apoptosis, Inflammation, and Ferroptosis Cardiovasc Toxicol.

Zhang G 等人（2024年12月）。SUZ12增加的NRF2通过调节凋亡、炎症和铁死亡减轻心脏缺血/再灌注损伤 《心血管毒理学》。

本研究探讨了SUZ12介导的NRF2表达在减轻心脏缺血/再灌注损伤中的保护作用。NRF2水平增加减少了缺氧/再氧合模型中心肌细胞的凋亡、炎症和铁死亡，并改善了急性心肌梗死（AMI）大鼠模型的心脏功能。这些发现强调了NRF2作为AMI的潜在治疗靶点。

使用产品：EpiQuik核提取试剂盒，OP-0002

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