BR64单克隆抗体与BRCA1反应,BRCA1是一种核E3泛素蛋白连接酶,参与肿瘤抑制、转录、基因组稳定性、双链断裂的DNA修复和重组。BRCA1与BARD1表现出异二聚体相互作用,是BRCA1-a复合物、BRCA1-RBBP8复合物、BR CA复合物(BRCA1、BRCA2和PALB2)和BRCA1相关基因组监测复合物(BASC)的成员。BASC的其他成员包括MSH2、MSH6、MLH1、ATM、BLM、PMS2和MRE11-RAD50-NBN蛋白(MRN)复合物。BRCA1与RBBP8的相互作用对于BRCA1依赖的G2/M检查点控制DNA损伤至关重要。BRCA1与RNA聚合酶II全酶结合,也与几种蛋白质相互作用,包括SMC1A、NELFB、CHEK1/CHEK2、BAP1、BRCC3、UBXN1、BRIP1、FANCD2、H2AX和ACACA。BRCA1通过BRCT结构域与LMO4相互作用,这种相互作用抑制了BRCA1的转录活性。BRCA1是FANCD2靶向DNA损伤位点所必需的,也是中心体微管成核以及暴露于电离辐射后S期和G2期细胞周期停滞所必需的。BRCA1被确定为一种肿瘤抑制因子,种系BRCA1突变通常与家族性乳腺癌和卵巢癌癌症发病率的增加有关。
艾美捷InVivoMAb抗人BRCA 1/InVivoMAb anti-human BRCA1:
货号:BXC-BE0409
亚型:小鼠IgG1,κ
推荐同型对照:InVivoMAb小鼠IgG1同型对照,未知特异性
推荐稀释缓冲液:InVivoPure pH 7.0稀释缓冲液
偶联:此产品未偶联。可通过我们的抗体偶联服务进行偶联。
免疫原:重组6XHis-BRCA1融合蛋白
报告应用:免疫荧光
西方印迹
免疫沉淀
电泳迁移率变化分析(EMSA)
配方:PBS,pH 7.0
不含稳定剂或防腐剂
内毒素:<2EU/mg (<0.002EU/μg)
由LAL凝胶凝集试验确定
纯度:>95%
由SDS-PAGE确定
无菌性:0.2微米过滤
生产:在无动物设施中从细胞培养上清液中纯化
纯化:蛋白G
分子量:150千道尔顿
储存:抗体溶液应以原始浓度在4°C下储存。请勿冷冻。
InVivoMAb抗人BRCA 1/InVivoMAb anti-human BRCA1文献参考:
Western Blot, Immunofluorescence, Immunoprecipitation
Yang J, Qi L, Chiang HC, Yuan B, Li R, Hu Y. (2021). "BRCA1 Antibodies Matter" Int J Biol Sci 17(12):3239-3254.
Western Blot
Nguyen N, Kumar A, Chacko S, Ouellette RJ, Ghosh A. (2017). "Human hyaluronic acid synthase-1 promotes malignant transformation via epithelial-to-mesenchymal transition, micronucleation and centrosome abnormalities" Cell Commun Signal 15(1):48
Electrophoretic mobility shift assays (EMSA)
Cable PL, Wilson CA, Calzone FJ, Rauscher FJ, Scully R, Livingston DM, Li L, Blackwell CB, Futreal PA, Afshari CA. (2003). "Novel consensus DNA-binding sequence for BRCA1 protein complexes" Mol Carcinog 38(2):85-96.
Immunofluorescence
Jensen DE, Proctor M, Marquis ST, Gardner HP, Ha SI, Chodosh LA, Ishov AM, Tommerup N, Vissing H, Sekido Y, Minna J, Borodovsky A, Schultz DC, Wilkinson KD, Maul GG, Barlev N, Berger SL, Prendergast GC, Rauscher FJ. (1998). "BAP1: a novel ubiquitin hydrolase which binds to the BRCA1 RING finger and enhances BRCA1-mediated cell growth suppression" Oncogene 16(9):1097-112.
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