10F.9G2抗小鼠PD-L1体内抗体，双通路阻断引领肿瘤免疫治疗！

PD-L1（程序性死亡配体1）是一种免疫检查点分子，主要通过与T细胞表面的PD-1受体结合，传递抑制信号，从而抑制T细胞的活化、增殖和功能。这种抑制作用在正常情况下有助于维持免疫耐受，防止过度的免疫反应和自身免疫性疾病。然而，在肿瘤微环境中，PD-L1的过度表达被肿瘤细胞利用，通过与PD-1结合，抑制T细胞的抗肿瘤免疫反应，从而促进肿瘤的免疫逃逸和生长。PD-L1不仅在肿瘤免疫治疗中发挥重要作用，还在多种疾病中表现出免疫调节功能。例如，在自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、多发性硬化症等）中，PD-L1的表达上调与疾病活动和严重程度相关，其阻断可改善免疫抑制状态，增强免疫反应。此外，PD-L1在病毒感染（如HIV、肝炎C）和细菌感染中也参与调节免疫反应，影响免疫细胞的活化和功能。

在肿瘤免疫治疗中，PD-L1作为免疫检查点抑制剂的重要靶点，其表达水平与肿瘤的预后密切相关。PD-L1抑制剂（如PD-1/PD-L1抗体）通过阻断PD-1与PD-L1的结合，恢复T细胞的抗肿瘤活性，从而增强免疫系统的抗肿瘤能力。研究表明，PD-L1抑制剂在多种癌症（如黑色素瘤、肾细胞癌、肺癌、前列腺癌等）中显示出良好的疗效，尤其是在PD-L1阳性肿瘤中。然而，部分患者对PD-L1抑制剂无反应或产生耐药性，这与肿瘤内在的PD-L1功能和免疫微环境的复杂性有关。

10F.9G2抗小鼠PD-L1体内抗体因其双重阻断特性（同时抑制PD-L1:PD-1和PD-L1:B7-1互作），成为以下研究的首选工具：

1. 与靶向药（如mTOR抑制剂Everolimus）联用，显著抑制肾癌模型（RENCA细胞）肿瘤生长（联合组肿瘤重量降低70%）。

2. 协同免疫检查点阻断（如抗CTLA-4）或放疗，重塑肿瘤微环境，提升CD8?T细胞浸润。

3. 在NOD糖尿病模型中，阻断PD-L1:B7-1通路可加速自身反应性T细胞活化，模拟疾病发生过程。

高引文献案例：10F.9G2的抗肿瘤机制与给药方案

The Programmed Death-1 Ligand 1:B7-1 Pathway Restrains Diabetogenic Effector T Cells In Vivo (Paterson et al., 2011) 探讨了PD-L1:B7-1通路在自身免疫性糖尿病中的抑制作用，对比单功能阻断抗体（10F.2H11）与双重阻断抗体（10F.9G2）的效应差异。

实验设计

关键结果

1. 加速糖尿病发生：10F.9G2在年轻（6-7周）和老年（13周）NOD小鼠中均快速诱导糖尿病，而10F.2H11仅对老年小鼠有效。

2. 双重阻断的增效机制：10F.9G2解除PD-L1对CD4?/CD8?T细胞的抑制，促进效应T细胞浸润胰腺，证实PD-L1:B7-1通路是晚期糖尿病的关键抑制轴。

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10F.9G2单克隆抗体可与小鼠PD-L1（程序性死亡配体1）发生反应，PD-L1也被称为B7-H1或CD274。PD-L1是一种40 kDa的I型跨膜蛋白，属于Ig超家族的B7家族。PD-L1表达于T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞、树突状细胞，以及IFNγ刺激的单核细胞、上皮细胞和内皮细胞上。PD-L1可与其受体PD-1结合，PD-1存在于CD4和CD8胸腺细胞以及活化的T和B淋巴细胞、髓系细胞上。PD-L1与PD-1的结合可抑制T细胞受体介导的T细胞增殖和细胞因子的产生。PD-L1被认为在肿瘤免疫逃逸中发挥着重要作用。许多肿瘤中都存在诱导的PD-L1表达，这使得肿瘤细胞对CD8 T细胞介导的溶解作用的抵抗性增强。在黑色素瘤小鼠模型中，通过使用阻断PD-L1与PD-1相互作用的抗体，可暂时抑制肿瘤生长。10F.9G2抗体已被证明可阻断PD-L1与PD-1以及PD-L1与B7-1（CD80）之间的相互作用。