Rockland：Feimin进食诱导型肌因子

Feimin：一种全新的进食诱导型肌因子

在骨骼肌分泌因子（myokine，肌因子）家族不断扩大的今天，又一重磅成员登场。2025 年，Feimin 被首次鉴定为一种进食诱导的肌因子，在进食期间由骨骼肌分泌入血，并通过与其受体——蛋白酪氨酸激酶 Mer（MERTK）结合，参与全身系统性代谢调控。

早期研究表明，Feimin 是维持葡萄糖稳态的关键分子：它通过激活 AKT 信号通路，促进外周组织葡萄糖摄取、抑制肝糖输出，从而与全身代谢控制紧密关联。凭借在糖代谢和胰岛素敏感性中的作用，Feimin 已成为代谢、肌因子及神经认知研究领域极具潜力的新兴研究靶点。

研究进展速递：从糖代谢到脂质与神经炎症

1. 调控葡萄糖稳态与胰岛素敏感性

在 Shi 等人发表于 Nature Metabolism（2025）的研究中，研究者采用高胰岛素-正常血糖钳夹实验（hyperinsulinaemic-euglycaemic clamp）证实，Feimin 可通过增强葡萄糖摄取、减少葡萄糖生成来调节糖稳态并改善胰岛素敏感性。这些发现提示 Feimin 在糖尿病与胰岛素抵抗等代谢研究领域具有重要价值。

2. 抑制脂质沉积与神经炎症

Gao 等人（2025，Advanced Science）进一步揭示，Feimin 是高脂饮食诱导的脂质滴（lipid droplet）蓄积和小胶质细胞炎症的负向调控因子。在棕榈酸处理的 BV2 细胞模型中，Feimin 通过抑制 AKT–mTOR 通路，保护小胶质细胞免受脂肪诱导的炎症损伤，从而改善高脂饮食小鼠的认知功能。

3. 与运动表现的联系

此外，Peng 等人（2025，Nature Metabolism）发现细胞 Feimin 可通过抑制肌肉产热增强运动表现；Esteves 与 Stanford（2025）也在 Nature Metabolism 上评述了 Feimin 在代谢与运动中的双重作用。

综合来看，Feimin 正展现出跨越代谢与神经炎症通路的广泛生物学影响力，是 2025 年代谢研究领域最值得关注的新分子之一。

图：feimin在葡萄糖稳态中的作用。

Feimin 能否与 GLP-1 信号形成互补？

随着研究深入，一个有趣的问题浮出水面：肌肉来源的肌因子能否与经典的肠促胰素（如 GLP-1）信号通路协同作用？

GLP-1 源自肠道，主要调控食欲、胰岛素分泌和餐后血糖；而 Feimin 则是源自骨骼肌的"肌肉信号"。两者机制不同，却可能殊途同归——这提示血糖控制与体成分调节或许受部分独立的通路共同支配。厘清这两条平行机制，将有助于研究者在推进代谢干预手段的同时更好地保留肌肉生物学功能——这正是在 GLP-1 类药物广泛应用的当下日益受到重视的科学问题。而针对 Feimin 的高特异性抗体，正是开展这一探索的关键工具。

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参考文献

1. Shi, X., Hu, X., Fang, X. et al. (2025). A feeding-induced myokine modulates glucose homeostasis. Nature Metabolism

2. Gao, Ran et al. (2025). Microglial Feimin Alleviates Cognitive Impairment in High-Fat Diet-Fed Mice. Advanced Science

3. Peng, Y., Jia, L., Hu, X. et al. (2025). Cellular Feimin enhances exercise performance by suppressing muscle thermogenesis. Nature Metabolism

4. Esteves, J.V., Stanford, K.I. (2025). The dual role of feimin in metabolism and exercise. Nature Metabolism