Epigentek到BGT：A-1014→A-1018→A-1801→BGT-ANT-03172的四代接力

从 5mC 的“基因开关”到 5hmC 的“去甲基化路标”，再到 m6A 的“RNA 流量调控”直至 m7G 的“帽结构密码”，二十年研究热点沿 DNA→RNA 轴线一路升温；每一次修饰的“破圈”都刷新对表观遗传的理解——它们共同绘制出表观遗传第二套“碱基语言”，为癌症早筛、干细胞重编程及抗病毒策略提供可干预的新靶点。

1. 5mC——DNA 甲基化的“地基” ：在DNA甲基转移酶（DNMT1/3A/3B）催化下，胞嘧啶C5位共价连接甲基。
    维持基因组印记、X 染色体失活、转座子沉默；其异常高甲基化导致抑癌基因启动子封闭，低甲基化诱发基因组不稳定。临床研究已把5mC标志物写进结直肠癌早筛（SEPT9）、肺结节良恶性判别（SHOX2/PTGER4）指南。高灵敏度 MeDIP、CMS-IP、单碱基 TAPS 等技术的金标准，都离不开“能区分 5mC vs C”的金牌抗体。

2. 5hmC——去甲基化路标的“信号灯”：Tet双加氧酶利用α-酮戊二酸&Fe(II) 把5m氧化为5hmC，是主动去甲基化的第一步。
  5hmC在神经干细胞、胚胎干细胞中丰度最高，被誉为“第六碱基”。胶质瘤中 5hmC全局丢失与IDH1-R132H 突变导致癌代谢物2-HG 抑制Tet酶活性直接相关，成为预后不良独立指标。由于5hmC与5mC 仅差一个羟基，抗体交叉反应 <2%才能确保 hMeDIP-qPCR 数据可信。

3. m6A——RNA 甲基化的“流量担当”：由METTL3-METTL14-WTAP复合体催化，腺苷N6位甲基化，是真核mRNA最丰富内部修饰。
   肥胖、免疫逃逸、干细胞多能性维持、肿瘤耐药背后都有m6A“开关”。2023 年，首款m6A靶向小分子抑制剂（STM2457）进入 AML I/II 期临床，让“RNA表观药物”从概念走向病人。MeRIP-seq、miCLIP、MAZTER-seq 等技术的核心试剂依旧是“能pull down单链RNA-m6A”的抗体。

4. m7G——RNA 修饰的“新贵”：在RNA分子中，鸟苷（G）的N7位氮原子被加上一个甲基（–CH?）的化学修饰，形成 7-甲基鸟苷（m7G）。该修饰主要发生在两类场景：①帽子结构：真核生物mRNA 5′ 端经RNMT/RNGTT催化，生成m7GpppN帽子，决定转录本稳定性与翻译起始效率；②内部修饰：由METTL1-WDR4复合体在tRNA、rRNA及少数mRNA内部特定位点引入，影响 RNA折叠、密码子偏好性及致癌翻译组重编程。
  帽子m7G决定核糖体招募与翻译起始；内部m7G影响tRNA结构稳定性及密码子偏好性。2022年Nature多篇论文揭示METTL1扩增在肝癌、食管癌中造成 tRNA-m7G超修饰，选择性增强促癌转录本翻译，成为“致癌翻译组”新靶点。由于丰度低（~0.01% G），内部m7G mapping对抗体亲和力和特异性提出“超 RIP 级”挑战。

类型	5mC	5hmC	m6A	m7G
品牌	Epigentek	Epigentek	Epigentek	BiogradeTech
货号	A-1014	A-1018	A-1801	BGT-ANT-03172
抗体	单抗	单抗	多抗	单抗
应用	DB, ELISA, IF, IHC, IP, MeDIP	DB, ELISA, hMeDIP, IF, IHC	DB, ELISA, IF, IP, MeRIP	ELISA, DB, IP, IHC
文献	126	26	23	强势上新
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5mC→5hmC→m6A→m7G 完成四代接力，每一次热点迁移都伴随全新酶系、全新读码机制、全新病理关联，也催生对抗体工具“从有到精”的刚性需求。风口不会等人，下一篇 CNS 或许就差一个“修饰抗体”的助攻。把修饰“读”出来，把故事“写”进去，你的科研热搜，从这一支抗体开始！